Немецкие ученые предполагают, что нарушения свертываемости крови в организме пациента, страдающего COVID-19, могут привести к летальному исходу.
Они рассказали о том, что происходит в организме пациента и рассказали об этом в немецком журнале Focus.
По оценкам экспертов, около 20% пациентов с COVID-19 имеют тяжелые нарушения свертываемости крови, следствием которых является венозная тромбоэмболия.
Врачи подозревают, что причиной частого образования тромбов в организме пациентов с COVID-19 является чрезмерная свертываемость крови, гиперкоагуляция, которую они связывают с воспалительной реакцией, возникающей в ходе заболевания коронавирусом.
Как сообщают врачи из университетской больницы в Тюбингене, повышенная активация свертываемости крови у пациентов с коронавирусом обычно начинается через четыре дня после поступления в стационар.
«В анализах крови пациентов интенсивной терапии с тяжелым течением COVID-19 мы увидели образование тромбов. У них это требует меньше времени, а факторы, влияющие на свертывание, активируются сильнее, чем у других стационарных больных», — говорит Тамам Бакчоул, главный врач Института клинической и экспериментальной трансфузионной медицины (IKET) при Университетской клинике Тюбингена.
Как отмечает издание, исследователи приблизились к конкретным идеям терапии для защиты от тромбоэмболии.
«Стандартная терапия лишь с применением таких антикоагулянтов, как ацетилсалициловая кислота, не может препятствовать возникновению этого способствующего образованию тромбов состояния у больных Covid-19», — поясняет эксперт по гемостазу Бакчоул. В научном журнале Blood исследователи пришли к выводу, что вирусы Sars-CoV-2 активируют тромбоциты в крови пациента как минимум косвенным путем.
«Этот косвенный путь проходит через антитела, которые в слишком большом количестве высвобождаются в ходе массивного иммунного ответа на Sars-CoV-2. Они связываются не с коронавирусом, а с тромбоцитами и активируют их», — говорит Бакчоул.
По словам заместителя председателя правления Немецкого фонда сердца Томаса Фойгтлэндера, выводы медиков из Тюбингена могут помочь в том, чтобы лучше и заблаговременно защищать группы риска, например, путем профилактики тромбоза.
«Мы предполагаем, что антитела обладают таким же способом прикрепления к поверхности тромбоцитов, как и к поверхности вирусов Sars-CoV-2», — говорит Бакчоул. Если антитела связываются с тромбоцитами, они вызывают там комплексные изменения, что приводит к клеточной гибели части тромбоцитов (апоптозу). Другая часть тромбоцитов так меняет свою клеточную поверхность, что высвобождаются факторы, способствующие свертыванию крови и тромбозам. «Таким образом, чем сильнее иммунный ответ на Sars-CoV-2, тем выше риск активации тромбоцитов», — сказал Бакчоул.
Медики из Тюбингена надеются, что на основе своих новых выводов они смогут разработать новые методы профилактики тромбозов, особенно у больных коронавирусом, требующих интенсивной терапии, заключает журнал.