Грибковые инфекции мозга могут вызвать симптомы, напоминающие болезнь Альцгеймера. Согласно последним исследованиям, грибковые инфекции проникают в мозг млекопитающих и могут вызвать образование токсичных амилоидных бляшек, аналогичных тем, что связаны с Альцгеймером. Это открытие открывает новые перспективы для нашего понимания происхождения этого нейродегенеративного расстройства.
Научные исследования, проведенные на мышах, указывают на то, что основные признаки некоторых нейродегенеративных состояний могут иметь свое начало вне мозга. Множество амилоидных белковых сгустков, образующихся между нейронами, тесно связаны с болезнью Альцгеймера и обычно рассматриваются как следствие внутреннего стресса или воспаления в мозге.
Однако в последние годы исследователи обнаружили признаки обычной грибковой инфекции, известной как Candida albicans, в тканях мозга у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями, включая болезнь Паркинсона.
Из этого возникла гипотеза о том, что внешние инфекции могут проникать в мозг млекопитающих и вызывать иммунный ответ, который, в свою очередь, может имитировать симптомы болезни Альцгеймера, если что-то пойдет не так.
Международная группа исследователей, во главе с экспертами из Медицинского колледжа Бейлора в США, провела исследование на мышах. Ранее эта же лаборатория обнаружила, что мыши, инфицированные C. albicans, проявляли нарушения памяти, но симптомы исчезали, когда инфекция была устранена.
Новое исследование сосредотачивается на молекулярных основах этого эффекта, используя эксперименты в «пробирках».
В начале исследователи вводили C. albicans непосредственно в мозг мышей. Через четыре дня мышей подвергали эвтаназии, и мозги использовали для дальнейших исследований.
Полученные данные указывают на то, что C. albicans, попав в мозг, может активировать два механизма: один механизм активирует иммунные клетки, которые подавляют грибки, а другой механизм направлен на их устранение.
Первый механизм включает в себя грибковый фермент с названием Saps, который делает барьер менее надежным. Это позволяет грибковым клеткам проникать в мозг через кровоток. В то же время Saps также разрушает амилоидные бета-подобные белки, подобные тем, что образуют бляшки в мозге при Альцгеймере. Эти белки в свою очередь активируют очищающие клетки, называемые микроглией.
Второй механизм включает другое выделение грибков, которое также стимулирует микроглию к удалению грибков.
Исследователи считают, что оба эти иммунные механизмы очень эффективны в борьбе с острыми инфекциями C. albicans в здоровом мозге мышей, и обычно справляются с этим за около 10 дней.
Однако не каждый мозг остается молодым и здоровым. Исследователи обнаружили, что при намеренном нарушении реакции микроглии в мозге мышей инфекция C. albicans значительно удлиняется.
Амилоидные бета-подобные сгустки, обнаруженные в мозге мышей, кажутся стражами, защищающими от патогенов. Однако если эти сгустки не удаляются микроглией, их присутствие может стать вредным на долгосрочной перспективе.
На данный момент это всего лишь гипотеза, но она согласуется с последними открытиями, указывающими на то, что бета-амилоидные бляшки являются поздними проявлениями болезни Альцгеймера.